Kali trọng máu bao nhiêu là bình thường?

Mất đường tiêu hóa

Sự mất kali bất thường qua ống tiêu hóa xảy ra trong tất cả các điều kiện sau:

• Tiêu chảy mạn tính, bao gồm lạm dụng thuốc nhuận tràng mạn tính và phẫu thuật chuyển hướng ruột.

• Ăn đất sét (bentonit), chúng kết hợp kali và giảm nhiều sự hấp thụ

• Hiếm khi, u tuyến của đại tràng, gây ra bài tiết lượng lớn kali

Nôn kéo dài hoặc hút dịch dạ dày (loại bỏ thể tích dịch và axit HCl) gây ra mất kali thận do kiềm chuyển hóa và kích thích tiết aldosterone do giảm thể tích; aldosterone và kiềm chuyển hoá Kiềm chuyển hóa Kiềm chuyển hóa chủ yếu do tăng bicarbonate (HCO3−) còn hoặc mất bù - tăng áp suất từng phần khí carbon dioxide (Pco2); pH có thể cao hoặc gần như bình thường. Nguyên nhân thường... đọc thêm đều làm cho thận thải kali.

Dịch chuyển trong tế bào

Sự dịch chuyển kali vào trong tế bào cũng có thể gây hạ kali máu. Sự thay đổi này có thể xảy ra trong các điều kiện sau:

• Sau sử dụng insulin

• Liệt chu kì có tính chất gia đình

• Tổng hợp glycogen trong nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn hoặc dinh dưỡng tăng cường đường tiêu hóa (kích thích giải phóng insulin)

• Kích thích hệ thống thần kinh giao cảm, đặc biệt với các thuốc chủ vận beta 2 (ví dụ, albuterol, terbutaline), có thể làm tăng hấp thu kali tế bào

• Nhiễm độc giáp (thỉnh thoảng) do kích thích quá mức hệ beta giao cảm (liệt chu kì do nhiễm độc giáp hạ kali máu).

Liệt chu kì có tính chất gia đình Liệt chu kỳ có tính chất gia đình Liệt chu kỳ có tính chất gia đình là một di truyền trội nhiễm sắc thể thường hiếm gặp với biến đổi đáng kể đặc trưng bởi các giai đoạn của liệt mềm với tổn thương mất phản xạ gân xương và sự... đọc thêm là một rối loạn nhiễm sắc thể trội hiếm gặp đặc trưng bởi những cơn thoáng qua của tình trạng hạ kali máu nặng do là sự dịch chuyển bất thường đột ngột của kali vào trong tế bào. Các cơn thường liên quan đến tình trạng liệt khác nhau. Bệnh thường tăng bởi một bữa ăn có lượng lớn carbohydrate hoặc tập thể dục vất vả.

Mất kali qua thận

Các rối loạn khác nhau có thể làm tăng bài tiết kali qua thận.

Thừa hormone chuyển hóa muối nước (tức là aldosterone) có thể trực tiếp làm tăng bài tiết kali do ống lượn xa và xảy ra trong trường hợp sau đây:

• Tiết steroid quá mức của tuyến thượng thận là do hội chứng Cushing Cushing Syndrome Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mạn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm

  , cường aldosterol tiên phát Cường Aldosteron tiên phát Cường aldosteron tiên phát là tăng nồng độ aldosteron do vỏ thượng thận tiết quá nhiều aldosteron (do tăng sản, u tuyến hoặc ung thư biểu mô). Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, tình... đọc thêm , u tiết renin hiếm gặp, cường aldosterol phụ thuộc glucocorticoid (rối loạn di truyền hiếm gặp liên quan chuyển hóa aldosterone bất thường), và tăng sản thượng thận bẩm sinh Tổng quan về sự tăng sản thượng thận bẩm sinh Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một nhóm các rối loạn di truyền, mỗi đặc trưng bởi sự tổng hợp không đầy đủ của cortisol, aldosterone, hoặc cả hai. Trong các dạng phổ biến nhất, tiền chất hormone... đọc thêm .

• Hội chứng Bartter Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman được đặc trưng bởi các rối loạn nước, điện giải, bài niệu và hormone, bao gồm mất kali, natri, clorua, và H+ qua thận; hạ kali máu; tăng renin và aldosterol... đọc thêm , một rối loạn di truyền hiếm gặp được đặc trưng bởi sự thải kali và natri thận, sản xuất renin và aldosterone quá mức, và normotension. Hội chứng Bartter được gây ra bởi đột biến trong cơ chế vận chuyển ion nhạy cảm lợi tiểu quai trong quai Henle.

• Hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman Hội chứng Bartter và hội chứng Gitelman được đặc trưng bởi các rối loạn nước, điện giải, bài niệu và hormone, bao gồm mất kali, natri, clorua, và H+ qua thận; hạ kali máu; tăng renin và aldosterol... đọc thêm là một rối loạn di truyền hiếm gặp đặc trưng bởi thận thải kali và natri, sản xuất thừa renin và aldosterone, và huyết áp bình thường. Hội chứng Gitelman gây ra bởi đột biến chức năng trong cơ chế vận chuyển ion nhạy cảm thiazid ở ống lượn xa.

• Ăn các chất như glycyrrhizin (có trong cam thảo tự nhiên và được sử dụng trong sản xuất thuốc lá nhai), ức chế enzym 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSDH), ngăn ngừa việc chuyển đổi cortisol, có hoạt tính muối nước, thành cortisone, điều này không dẫn đến nồng độ cortisol cao và thải kali qua thận.

• Hội chứng Liddle Hội chứng Liddle Hội chứng Liddle là một rối loạn di truyền hiếm gặp liên quan đến tăng hoạt động của kênh natri biểu mô (ENaC) làm cho thận bài tiết kali nhưng giữ lại quá nhiều natri và nước, dẫn đến tăng... đọc thêm xảy ra do sự hấp thụ natri không kiềm chế được trong ống lượn xa do một trong một số đột biến tìm thấy trong các gen mã hóa cho các tiểu đơn vị kênh natri ở biểu mô. Sự hấp thụ nồng độ natri cao một cách không thích hợp làm tăng huyết áp và thận thải kali.

Thận thải kali cũng có thể gây ra bởi nhiều bệnh về thận bẩm sinh và mắc phải, chẳng hạn như toan hóa ống thận Toan hóa ống thận Toan hóa ống thận (RTA) là tình trạng toan hóa và rối loạn điện giải do sự giảm bài tiết ion hydro ở thận (type 1), giảm tái hấp thu bicarbonat (type 2), hoặc rối loạn tổng hợp hoặc đáp ứng... đọc thêm và Hội chứng Fanconi Hội chứng Fanconi Hội chứng Fanconi bao gồm nhiều khiếm khuyết về tái hấp thu ở ống lượn gần, gây ra glucos niệu, phosphat niệu, axit amin niệu toàn bãi và thải bicarbonat. Bệnh có thể do di truyền hoặc mắc phải... đọc thêm , một hội chứng bất thường gây thải kali, glucose, phosphate, acid uric, và axit amin.

Hạ magiê máu Hạ magie máu Hạ magiê máu là nồng độ magiê huyết thanh < 1,8 mg/dL (< 0,70 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm magiê nhập vào không đủ và không hấp thu hoặc tăng thải trừ do tăng canxi máu hoặc các thuốc... đọc thêm là một tình trạng có liên quan thường gặp của hạ kali máu. Phần lớn sự tương quan này là do các nguyên nhân thông thường (ví dụ như thuốc lợi tiểu, tiêu chảy), nhưng bản thân hạ magiê máu cũng có thể làm tăng sự mất kali thận.

Thuốc

Thuốc lợi tiểu là những loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất gây ra hạ kali máu. Thuốc lợi tiểu là những loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất gây ra hạ kali máu. lợi tiểu thải kali làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn gần để tới ống lượn xa bao gồm

• Lợi tiểu quai

• Thuốc lợi tiểu thẩm thấu

• Thuốc lợi tiểu thiazide

Bằng cách gây ra tiêu chảy, thuốc nhuận tràng, đặc biệt là khi bị lạm dụng, có thể gây hạ kali máu. Sử dụng thuốc lợi tiểu hay thuốc nhuận tràng hoặc cả hai đều là nguyên nhân thường gặp của tình trạng hạ kali máu dai dẳng, đặc biệt là ở những bệnh nhân lo lắng về việc giảm cân và trong số các bác sĩ chăm sóc sức khoẻ có tiếp cận được thuốc theo toa.

Các thuốc khác có thể gây hạ kali máu bao gồm

• Amphotericin B

• Penicillin kháng trực khuẩn mủ xanh (ví dụ carbenicillin)

• Penicillin với liều cao

• Theophylline (ngộ độc cấp và mạn tính)

Triệu chứng và Dấu hiệu hạ kali máu

Hạ kali máu nhẹ (kali huyết thanh từ 3 đến 3,5 mEq/L [3 to 3,5 mmol/L]) hiếm khi gây ra các triệu chứng. Kali huyết thanh < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) thường gây yếu cơ và có thể dẫn đến liệt và suy hô hấp. Các rối loạn chức năng của cơ khác bao gồm co quắp, co cứng, liệt ruột, giảm thông khí, hạ huyết áp, tetani, và tiêu cơ vân Globin cơ niệu kịch phát Globin cơ niệu kịch phát là một hội chứng lâm sàng liên quan đến sự phá hủy mô cơ xương. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, đau cơ và nước tiểu màu nâu đỏ, mặc dù bộ ba này có mặt ở... đọc thêm . Giảm kali máu liên tục có thể làm suy giảm khả năng cô đặc của thận, gây tiểu nhiều với uống nhiều thứ phát.

Chẩn đoán hạ kali máu

• Định lượng kali huyết thanh

• ECG

• Khi cơ chế không rõ ràng về lâm sàng, bài tiết kali trong nước tiểu 24 giờ và nồng độ magiê huyết thanh

Hạ kali máu (kali huyết thanh < 3.5 mEq/L [< 3.5 mmol/L]), định lượng điện giải đồ thường xuyên. Cần nghi ngờ ở bệnh nhân có những thay đổi điển hình trên điện tâm đồ hoặc có triệu chứng cơ và các yếu tố nguy cơ và được xác nhận bằng xét nghiệm máu.

ECG

ECG nên được thực hiện trên bệnh nhân có hạ kali máu. Ảnh hưởng tim của hạ kali máu thường là rất nhỏ cho đến khi nồng độ kali huyết thanh < 3 mEq/L (< 3 mmol/L). Hạ kali máu làm giảm độ cong của đoạn ST, giảm độ cao của sóng T và tăng độ cao của sóng U. Với hạ kali máu rõ rệt, sóng T trở nên nhỏ hơn và sóng U trở nên lớn hơn. Đôi khi, một sóng T phẳng hoặc dương bị sáp nhập với một sóng U dương, có thể nhầm với QT kéo dàixem hình . Hạ kali máu có thể gây co thất trái Ngoại tâm thu thất (VPB) Ngoại tâm thu thất (VPB) là những nhịp thất đơn lẻ gây ra do vòng vào lại trong tâm thất hoặc do bất thường tính tự động của các tế bào thất. Ngoại tâm thu thất rất phổ biến ở cả... đọc thêm

và , nhịp nhanh thất loạn nhịp trên thất Nhịp nhanh thất (VT) Nhịp nhanh thất là khi có ≥ 3 nhịp thất liên tiếp với tần số ≥ 120 lần/phút. Triệu chứng phụ thuộc vào thời gian cơn và rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến đánh trống ngực đến... đọc thêm và nhĩ Nhịp tim nhanh trên thất (SVT) vòng vào lại bao gồm cả hội chứng Wolff-Parkinson-White Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại (SVT) liên quan đến những đường vào lại mà thành phần cấu thành nằm trên chỗ chia đôi của bó His. Bệnh nhân thường có các cơn đánh trống... đọc thêm , và block nhĩ thấp cấp 2 hoặc block nhĩ thất cấp 3 Block nhĩ thất Block nhĩ thất là tình trạng gián đoạn một phần hoặc hoàn toàn xung động dẫn truyền từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Nguyên nhân phổ biến nhất là sự xơ hóa và thoái hóa tự nhiên của đường dẫn truyền... đọc thêm

. Loạn nhịp như vậy trở nên nghiêm trọng hơn với hạ kali máu ngày càng tăng; cuối cùng, có thể xảy ra rung thất. Bệnh nhân có bệnh tim từ trước và bệnh nhân đang dùng digoxin có nguy cơ dẫn đến bất thường dẫn truyền tim do thậm chí là hạ kali máu nhẹ.

Các mẫu điện tâm đồ trong hạ kali máu

(Kali huyết thanh tính bằngmEq/L.).

Điều trị hạ kali đường huyết

• Bổ sung kali đường uống

• Bổ sung kali tĩnh mạch cho hạ kali máu nặng hoặc mất kali liên tục

Nhiều thực phẩm bổ sung kali đường uống được chấp nhận. Do liều cao có thể gây kích thích đường tiêu hóa và thỉnh thoảng chảy máu, thiếu hụt thường được thay thế bằng cách chia liều. Dịch Kali clorua cung cấp kali đường uống làm tăng nồng độ kali trong vòng 1 đến 2 giờ nhưng có vị đắng và được dung nạp đặc biệt là kém trong liều > 25 đến 50 mEq. (> 25 đến 50 mmol). Các chế phẩm kali clorua bọc sáp dung nạp an toàn và tốt hơn. Chảy máu tiêu hóa có thể ít phổ biến hơn với các chế phẩm kali clorua dạng vi nang nhỏ. Một số chế phẩm này chứa 8 hoặc 10 mEq/viên. Do kali huyết thanh giảm 1 mEq/L (1 mmol/L) tương ứng với sự thiếu hụt từ 200 đến 400 mEq (200 đến 400 mmol) trong tổng lượng kali trong cơ thể, tổng lượng thiếu hụt có thể được ước lượng và thay thế trong một số ngày ở mức 20 đến 80 mEq (20 đến 80 mmol)/ngày.

Khi hạ kali máu nặng (ví dụ, biến đổi trên ECG hoặc các triệu chứng nặng), không đáp ứng với liệu pháp uống, hoặc xảy ra ở những bệnh nhân nằm viện đang điều trị digoxin hoặc bị bệnh tim nặng hoặc bị mất liên tục, kali phải được bù bằng tĩnh mạch. Vì các dung dịch kali có thể gây kích ứng tĩnh mạch ngoại vi nên nồng độ không được vượt quá 40 mEq/L (40 mmol/L). Tốc độ điều chỉnh hạ kali máu bị hạn chế do sự trì hoãn trong dịch chuyển kali từ khoảng ngoài tế bào tới tế bào. Tốc độ truyền thông thường không quá 10 mEq (10 mmol)/giờ.

Trong rối loạn nhịp tim do hạ kali máu, kali clorid đường tĩnh mạch phải được cung cấp nhanh hơn, thường là qua tĩnh mạch trung tâm hoặc sử dụng nhiều tĩnh mạch ngoại biên đồng thời. Truyền dịch 40 mEq (40 mmol) kali clorid/giờ có thể được thực hiện nhưng chỉ với sự theo dõi tim mạch liên tục và xác định kali huyết thanh mỗi giờ. Dung dịch glucose cần tránh vì tăng nồng độ insulin trong huyết thanh có thể dẫn đến tình trạng hạ kali máu nặng hơn thoáng qua.

Ngay cả khi thiếu kali nghiêm trọng, hiếm khi cần thiết thêm > 100 đến 120 mEq (> 100 đến 120 mmol) trong khoảng thời gian 24 giờ, trừ khi kali tiếp tục mất. Trong thiếu kali với nồng độ kali huyết thanh cao, như trong toan ceto do đái tháo đường, kali máu đường tĩnh mạch được trì hoãn đến khi kali huyết thanh bắt đầu giảm. Khi hạ kali máu xảy ra với , cả sự thiếu hụt kali và magiê phải được hiệu chỉnh để ngăn ngừa thận thải kali.

Phòng ngừa hạ kali đường huyết

Bù kali hàng ngày là không cần thiết ở hầu hết các bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, kali huyết thanh nên được theo dõi trong khi dùng lợi tiểu khi nguy cơ hạ kali máu hoặc các biến chứng là cao. Nguy cơ cao ở

• Bệnh nhân giảm chức năng tâm thất trái

• Bệnh nhân dùng digoxin

• Bệnh nhân đái tháo đường (người có nồng độ insulin dao động)

• Bệnh nhân hen phế quản đang sử dụng thuốc chủ vận beta 2

Triamterene 100 mg uống một lần/ngày hoặc spironolactone 25 mg uống 4 lần/ngày không làm tăng bài tiết kali và có thể hữu ích ở những bệnh nhân bị hạ kali máu nhưng phải dùng thuốc lợi tiểu. Khi xuất hiện hạ kali máu, cần bổ sung kali, thường là kali clorid uống.

Những điểm chính

• Hạ kali máu có thể là do lượng kali giảm hoặc chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào, nhưng thường do mất kali quá mức trong nước tiểu hoặc từ đường tiêu hoá.

• Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm yếu cơ, co thắt, co quắp, liệt ruột, và khi hạ kali máu nặng, giảm thông khí và hạ huyết áp.

• Sự thay đổi ECG thường xảy ra khi kali huyết thanh < 3 mEq/L (< 3 mmol/L), bao gồm đoạn ST chênh xuống, sóng T giảm, và sóng U tăng cao. Với hạ kali máu rõ rệt, sóng T trở nên nhỏ hơn và sóng U trở nên lớn hơn.

• Hạ kali máu có thể gây co thất và tâm nhĩ sớm, nhịp nhanh thất và nhĩ, block nhĩ thất cấp 2 hoặc cấp 3; cuối cùng, có thể xảy ra rung thất.

• Thay thế kali bằng đường uống, cho 20 đến 80 mEq (20 đến 80 mmol)/ngày trừ khi bệnh nhân có thay đổi điện tâm đồ hoặc các triệu chứng nghiêm trọng.

• Đối với rối loạn nhịp do hạ kali máu, cho kali clorua đường tĩnh mạch qua tĩnh mạch trung tâm ở mức tối đa là 40 mEq (40 mmol)/giờ và chỉ khi với theo dõi tim liên tục; truyền tĩnh mạch thường xuyên không nên quá 10 mEq (10 mmol)/giờ.